Wat is artrose - wat zijn de oorzaken en behandeling?

Degeneratieve gewrichtsaandoening - artrose - wordt een steeds vaker voorkomend probleem, het is een van de zogenaamde beschavingsziekten, die wordt vergemakkelijkt door een zittende levensstijl, onvoldoende kwantiteit en bewegingskwaliteit.

De eerste symptomen van artrose zijn meestal gewrichtspijn. Soms verschijnen symptomen zoals knetterende gewrichten, beperkte natuurlijke mobiliteit en bewegingsproblemen. De ziekte kan leiden tot schade aan het gewrichtskraakbeen, secundaire ontsteking van het gewricht, de vorming van benige uitgroeiingen, subchondrale sclerose en het optreden van een subchondrale cyste.

In een vergevorderd stadium van de ziekte worden de gewrichten gebogen, veroorzaakt elke beweging pijn, kan de patiënt geen normale fysieke activiteit uitoefenen en wordt de kwaliteit van leven aanzienlijk verminderd. Vooral de onderrug van de wervelkolom wordt aangetast..

Prevalentie en verloop van artrose

Artrose van de gewrichten is de meest voorkomende ziekte van de bewegingsorganen en beperkt de fysieke activiteit van de getroffen mensen aanzienlijk. Het is een ziekte van ouderdom. Er wordt aangenomen dat de helft van de mensen bij het bereiken van de leeftijd van 40 jaar en elke persoon bij het bereiken van de leeftijd van 55 jaar veranderingen in de gewrichten krijgt die kenmerkend zijn voor artrose.

Ziektepreventie moet gericht zijn op een mogelijke vermindering van externe symptomen en een verlenging van de tijd voor gezond gewrichtsfunctioneren. Deze ziekte is een van de meest voorkomende oorzaken van invaliditeit..

Artrose komt met dezelfde frequentie voor bij mannen en vrouwen, maar vrouwen lijden meer en ervaren meer gevolgen in het dagelijks leven. Onder ouderen, waar de intensiteit van veranderingen zeer hoog is, zijn vrouwen ongetwijfeld de overheersende, hoewel dit mogelijk verband houdt met hun gemiddelde levensverwachting.

Artrose beïnvloedt een aantal biologische en mechanische processen en verstoort daardoor het natuurlijke herstelproces van het kraakbeen van de gewrichten en het deel van het bot dat zich direct onder het kraakbeen bevindt.

Het gewrichtskraakbeen vervult de belangrijkste functie in het gewricht, waarbij de werkende krachten direct worden overgedragen en tegelijkertijd de wrijvingskracht wordt verminderd. Om een ​​gewricht volledig effectief te laten functioneren, moet het een continu proces van wederopbouw van de kraakbeenlagen ondergaan. Dit vereist een goede doorbloeding en kraakbeenvoeding..

Bij artrose ondergaat het kraakbeen, als het meest gevoelige weefsel van het gewricht, de eerste vernietiging. In de beginfase breidt het zich fysiek uit. Het wordt echter geassocieerd met oedeem dat optreedt in het kraakbeen als gevolg van schade aan interne weefsels. Een dergelijk kraakbeen kan zijn functies van bewegend gewicht niet uitvoeren en er treedt verdere schade op..

Na verloop van tijd neemt de hoogte af en worden overbelastingen rechtstreeks overgedragen naar de rest van de gewrichtsweefsels, die ook worden beschadigd. Subchondrale veranderingen verschijnen - degeneratieve cysten, verhardingen en sporen van botten. De capsule verliest zijn elasticiteit en stabiliteit. In de gewrichtsholte zelf komen ascites voor. De hele structuur van het gewricht is onderhevig aan degradatie en verliest het vermogen om zijn fysiologische functies uit te voeren.

Artrose is ook gebaseerd op ontstekingsprocessen. Tijdens de ontwikkeling verschijnen de typische symptomen van ontsteking - roodheid, zwelling en koorts. Omdat kraakbeen echter geen bloedvaten heeft, ontwikkelen zich geen systemische ontstekingssymptomen..

Oorzaken van gewrichtsaandoeningen

Er zijn primaire en secundaire degeneratieve gewrichtsaandoeningen. De oorzaken van de primaire vorm van de ziekte zijn onbekend. Risicofactoren zoals vrouwelijk geslacht, ouderdom, obesitas, gebrek aan oestrogeen, slechte voeding en zwakte van de periarticulaire spieren dragen bij aan het ontstaan ​​ervan. Er is ook een gen geïdentificeerd dat de kans op het ontwikkelen van de ziekte vergroot. Bovendien is kraakbeenischemie als gevolg van vasculaire atherosclerose een veelvoorkomende oorzaak van degeneratieve veranderingen..

De secundaire vorm van de ziekte wordt geassocieerd met de vorming van gewrichtsschade als gevolg van mechanische overbelasting, infecties of disfunctie van bepaalde weefsels of organen die de fysiologische werking van de gewrichten verstoren. Het proces van gewrichtsdegeneratie zelf is ondergeschikt aan de genoemde redenen..

Blessures zijn een veelvoorkomende oorzaak van secundaire artrose van de gewrichten. Hier kunnen we allereerst acute verwondingen onderscheiden, zoals dislocaties van gewrichten en botbreuken, die gecompliceerd kunnen worden door de verkeerde positie van de botten in het gewricht, wat leidt tot processen van necrose en afbraak van kraakbeen. Aan de andere kant kunt u worden blootgesteld aan chronische overbelasting van de gewrichten, wat ook kan leiden tot afbraak.

Dit risico is vooral groot bij professionele atleten en handarbeiders die één specifiek type werk uitvoeren, waarbij een bepaalde groep gewrichten wordt belast. Werk dat bijvoorbeeld veelvuldig buigen van de knieën of de wervelkolom vereist, veroorzaakt eerder degeneratie in deze gewrichten..

Personen met houdingsstoornissen lopen ook het risico op mechanische ontwikkeling van gewrichtsaandoeningen, waarbij de gewrichten in een onnatuurlijke positie werken en sommige kraakbeenfragmenten meer worden belast dan andere. Hetzelfde risico is aanwezig bij mensen met veel overgewicht..

Ook leidt de verzwakking van de sterkte van skeletspieren rond het gewricht door hun geringe gebruik tot destabilisatie van het gewricht. Secundaire degeneratieve ziekte treedt op als reactie op bot- en gewrichtsaandoeningen zoals reumatoïde artritis of de ziekte van Perthes.

Een andere groep ziekten die tot artrose kunnen leiden, zijn stofwisselingsziekten, waarbij bepaalde stoffen zich ophopen in de weefsels, die het proces van kraakbeenregeneratie negatief beïnvloeden. Bij de ziekte van Wilson (een genetisch bepaalde ophoping van koper in het lichaam), de ziekte van Gaucher, alsaptonurie of hemochromatose, is er gewoonlijk een versneld proces van gewrichtsdegeneratie.

Andere externe factoren die kunnen leiden tot gewrichtsdegeneratie zijn bevriezing, decompressieziekte, diabetes mellitus, endocriene aandoeningen van de schildklier en bijschildklieren, acromegalie en andere aandoeningen die kunnen leiden tot verstoring van het normale proces van kraakbeenregeneratie.

Tekenen van gewrichtsdegeneratie

Het vroege stadium van de ziekte wordt gekenmerkt door kleine pijnklachten. Pijn verschijnt alleen op het moment van beweging in het gewricht. Bij meer complexe vormen van de ziekte kan pijn de patiënt de hele tijd vergezellen, zelfs 's nachts, in rust, wat het in slaap vallen belemmert.

Het kenmerkende symptoom is een relatief hoge pijn tijdens de eerste bewegingen na een periode van immobiliteit, die met beweging verdwijnt of afneemt..

Na verloop van tijd is er een beperking van de mobiliteit in het gewricht. Het aangetaste gewricht kan zijn fysiologische functie niet uitoefenen. Vanwege de lage mobiliteit treedt spieratrofie op rond de gewrichten, wat het probleem alleen maar verergert.

Minder vaak en bij complexere vormen van de ziekte verschijnen symptomen zoals knetteren tijdens beweging in het gewricht, visuele uitzetting van het gewricht en de vervorming, pijn als gevolg van het aanraken van het gewricht en exsudaat zichtbaar voor het blote oog..

Artrose van het heupgewricht

Artrose van het heupgewricht (coxartrose) is een van de meest voorkomende vormen van de ziekte. Komt vooral voor bij ouderen of is een complicatie van heupdysplasie bij kinderen.

Het gevoel van pijn is meestal gelokaliseerd in de lies, maar kan zich ook op andere plaatsen bevinden: in de dijen, in de knie. Gewrichtsbeperking ontwikkelt zich relatief snel. Dit leidt tot secundaire veranderingen in de vorm van atrofie van de spieren van de billen en dijen, verkorting van de ledematen. Interessant is dat deze veranderingen ook een gezonde ledemaat kunnen beïnvloeden..

Knie artrose

Bij schade aan het kniegewricht (gonartrose) ervaart de patiënt pijn in het kniegewricht en in het bovenbeen. Patiënten ervaren bijzondere pijn bij het afdalen van trappen. In een meer geavanceerde vorm veroorzaakt het buigen van de knie een onaangenaam gevoel en een krakend geluid dat voelbaar is.

Artrose is nauw verwant.

In complexere vormen kan het permanente littekens in het kniegewricht bereiken, de patiënt kan zijn benen niet strekken, wat het lopen en normaal functioneren aanzienlijk bemoeilijkt. Dit is een indicatie voor een knievervangende operatie.

Bij de behandeling van pijn geassocieerd met degeneratie van de knie, vertonen ontstekingsremmende geneesmiddelen in de vorm van een zalf een relatief hoge werkzaamheid. Hun gebruik vermijdt het gebruik van systemische medicijnen die het hele lichaam beïnvloeden.

Degeneratieve wervelkolomziekte

Degeneratieve veranderingen in artrose van de wervelkolom hebben meestal invloed op de tussenwervelschijf, gewrichten en wervellichamen. In het beginstadium van de ziekte is er een afname in de hoogte van de schijfschijf, een afname van de ruimte tussen de lichamen van de wervels en de tussenwervelgewrichten. Er treden dus degeneratieve veranderingen op. Ze kunnen de borst, nek of lumbosacrale wervelkolom raken.

Acute pijn treedt op wanneer een hernia gepaard gaat met een ontsteking van de omliggende weefsels. De verplaatsing van de schijf zorgt voor druk op de zenuwwortels, wat ernstige neurologische symptomen kan veroorzaken, zoals onvolledige spierverlamming en persoonlijkheidsstoornissen.

Degeneratieve handgewrichtsaandoening

Heeft vooral invloed op de interfalangeale gewrichten. Osteofyten die in de loop van de ziekte ontstaan, zorgen voor een karakteristieke verdikking van deze gewrichten, de zogenaamde Heberden- en Bouchard-knobbeltjes..

Artrose in het gebied van de gewrichten van de handen wordt gekenmerkt door relatief milde pijn, vanwege de kleine kracht die op deze gewrichten werkt. Bovendien behouden patiënten in de regel de mobiliteit van de handen, wat zorgt voor normaal functioneren..

Gezamenlijke degeneratie (artrose) Behandeling

De diagnose is gebaseerd op de verzamelde interviews, externe symptomen en beeldvormingstechnieken van het gewricht zoals röntgenfoto's, computertomografie, magnetische resonantiebeeldvorming of artroscopie.

Behandeling is effectiever als het complex is. Aan de ene kant worden medicijnen voorgeschreven om pijn te verlichten, en aan de andere kant leiden ze therapie gericht op het elimineren of beperken van de oorzaken van degeneratie..

Voor de preventie van pijn wordt paracetamol het meest gebruikt. Het verdient de voorkeur vanwege de relatieve veiligheid bij langdurig gebruik. Als paracetamol niet effectief is, worden meestal orale niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen gebruikt. Als dit niet effectief blijkt te zijn of als er medische contra-indicaties zijn voor het gebruik ervan, wordt gebruik van opioïden overwogen.

In speciale gevallen, wanneer er geen reactie is op systemische geneesmiddelen of er zijn medische contra-indicaties, kan het gebruik van steroïde geneesmiddelen door injectie worden overwogen. Dit is een nogal risicovolle therapie die kan leiden tot infecties in het gewricht en kan bijdragen aan kraakbeennecrose..

Parallel aan de medicamenteuze behandeling wordt aanbevolen revalidatie te gebruiken om verdere verdieping van degeneratie te voorkomen. Helaas wordt gewrichtsdegeneratie gekenmerkt door het onvermogen om volledig te rehabiliteren. Verhoogde fysieke activiteit moet gepaard gaan met een zachte behandeling van het aangetaste gewricht.

Het gebruik van orthopedische stokken, ballen, speciale schoenen of externe gewrichtsstabilisatoren wordt aanbevolen. Het is erg belangrijk om de patiënt in detail te onderwijzen over de principes van correct gedrag met een pijnlijke gewricht. Patiënten hebben vaak psychologische ondersteuning nodig om het hoofd te bieden aan de mogelijke noodzaak om hun eerdere professionele activiteit te beperken..

Patiënten met overgewicht wordt geadviseerd om het gewicht waar mogelijk te verminderen. Een goede voeding is ook belangrijk bij het voorkomen van gewrichtsaandoeningen. Er wordt aangenomen dat een dieet dat rijk is aan koolhydraten, vooral zetmeelrijk voedsel, de ontwikkeling van de ziekte kan versnellen.

Als de behandeling niet werkt, heeft u mogelijk een operatie nodig. Bij slecht ontwikkelde veranderingen wordt arthroscopische verwijdering van pathologisch veranderde weefsels en spoelen met een zoutoplossing gebruikt.

In het geval van grote veranderingen in het gebied van de gewrichten, heup- en kniegewrichten, dient implantatie van een gezamenlijke endoprothese te worden overwogen. Dit zijn kunstmatige gewrichten gemaakt van titanium en keramiek. Ze vervangen de natuurlijk bewegende delen van het gewricht.

In de regel dragen ze bij aan het volledig verdwijnen van pijn en het herstel van de fysiologische mobiliteit van het gewricht. Een succesvolle afronding van deze operatie draagt ​​bij tot een aanzienlijke verbetering van de kwaliteit van leven, meer fysieke activiteit en dus een verbetering van de algehele gezondheid..

Degeneratieve veranderingen verminderen niet alleen, maar beperken ook de mobiliteit. Daarom moet elke artrose worden behandeld. Vooral degeneratieve spinale ziekte kan niet worden genegeerd..

Een gezonde ruggengraat is de basis van wellness!

Neurodegeneratieve hersenziekten: typen, symptomen en prognose

1. Etiologie 2. Pathogenese 3. Klinische manifestaties 4. B. Parkinson 5. Alzheimerdementie 6. Huntington's chorea 7. Friedreich's ataxie 8. Amyotrofe laterale sclerose 9. Diagnostiek 10. Behandeling

Hersenziekten worden een epidemie in onze tijd. De levensritmes, demografische veroudering van de bevolking, ecologie en levensstijlkenmerken veroorzaken een groot aantal ziekten van het zenuwstelsel. Sommige zijn scherp en ontwikkelen zich snel. De stroom van anderen is jarenlang uitgestrekt. Wetenschappers identificeren een groep ziekten, waarvan de progressie gedurende vele decennia erg traag is. Het is echter onmogelijk om het onvermijdelijke proces van de dood van hersenneuronen te voorkomen. Dergelijke ziekten worden neurodegeneratief genoemd..

Neurodegeneratieve processen komen voor bij de volgende ziekten:

Het proces van neuronale dood vindt plaats bij absoluut alle mensen. Er wordt aangenomen dat het percentage van dergelijke "fysiologische" neurodegeneratie 4% is van alle neuronen in de hersenen na 10 jaar.

Etiologie

De onderliggende oorzaken van de meeste neurodegeneratieve ziekten zijn nog niet bekend. Dit bemoeilijkt voornamelijk de behandeling van pathologie. Er wordt aangenomen dat de dood van neuronen in de hersenen en het ruggenmerg plaatsvindt als gevolg van genetische afbraak die tijdens het leven kan worden geërfd of verworven. Tegelijkertijd zijn erfelijke factoren voor aanleg voor de ontwikkeling van neurodegeneratieve ziekten helemaal geen voorwaarde voor de ontwikkeling van neuronale dood. Het aantal patiënten met een verergerde erfelijke geschiedenis is niet groter dan 3%.

Ze veroorzaken neurodegeneratieve processen:

  • infecties;
  • hoofd trauma;
  • stressvolle situaties;
  • dyscirculatory processen van de hersenen;
  • hormonale stoornissen;
  • pathologie van het immuunsysteem.

Pathogenese

Bij neurodegeneratieve ziekten wordt het centrale zenuwstelsel voornamelijk aangetast. Sommige ziekten ontwikkelen zich echter met schade aan perifere motorneuronen, wortels en het neuromusculaire apparaat. Het mechanisme van neuronale dood kan bij verschillende ziekten verschillen. Tegelijkertijd kunnen ook de lokalisatie en functionele belasting van de zenuwcellen van de hersenen en het ruggenmerg zelf verschillen. De basis van neurodegeneratie zijn genetisch bepaalde veranderingen in cellulaire biochemische processen. Afhankelijk van welk eiwit wordt omgezet in het proces van pathologische metabole reacties, wordt CZS-degeneratie onderverdeeld in:

  • taupathieën (dementie van Alzheimer, corticobasale degeneratie, supranucleaire blikparese);
  • synucleopathieën (ziekte van Parkinson, multisysteematrofie, Lewy body dementie, degeneratie van frontotemporale lobben met TDP-43);
  • fusopathie (pathologie van de tussenliggende gloeidraad en basofiele insluitsels);
  • trinucleotide ziekten (Friedreich's ataxie, erfelijke spinocerebellaire degeneraties, Huntington's chorea).

Bovendien omvatten neurodegeneratieve ziekten prionziekten, motorneuronpathologieën, neuroaxonale dystrofieën en familiale encefalopathie met neuroserpine-insluitsels. De paden van neuronale dood bij deze pathologieën zijn niet volledig begrepen..

Klinische verschijnselen

Neurodegeneratieve ziekten kunnen zich op elke leeftijd manifesteren, ook bij kinderen. Meestal reageert het centrale zenuwstelsel echter 10 tot 30 jaar na het begin van de dood van zenuwcellen met een klinisch debuut. Dit komt door het aanzienlijke aantal compensatiemechanismen in de hersenen. In dit geval worden de functies van dode neuronen overgenomen door andere zenuwcellen. Met het opraken van een dergelijke bescherming begint het symptoomcomplex van de ziekte zich te vormen. Klinische symptomen van de ziekte zijn afhankelijk van welke neuronen voornamelijk worden vernietigd.

Het menselijk brein is extreem flexibel en heeft enorme compenserende mogelijkheden. Daarom manifesteren de meeste neurodegeneratieve ziekten zich decennialang niet klinisch..

In de meeste gevallen bevat de beschrijving van neurodegeneratieve ziekten van het centrale zenuwstelsel symptomen:

  • afname van cognitieve functies tot dementie;
  • bewegingsstoornissen;
  • hallucinose;
  • psycho-emotionele stoornissen;
  • autonome disfunctie.

B. Parkinson

De ziekte manifesteert zich door de degeneratie van dopamische neuronen. De nederlaag vindt voornamelijk plaats in de substantia nigra en andere structuren van het striopallidale systeem. Met de uitputting van de neurotransmitteractiviteit van neuronen ontstaat een hypertensief-hypokinetisch syndroom. Patiënten merken stijfheid van bewegingen op, er verschijnt een specifieke tremor van de handen (aanvankelijk wordt een bovenste ledemaat aangetast), trillen van het been en het hoofd komen geleidelijk samen, een toename van de spierspanning wordt waargenomen bij een extrapiramidaal type. Houdingsinstabiliteit ontwikkelt zich geleidelijk. Er zijn erfelijke vormen van de ziekte.

Alzheimer's dementie

Bij een ziekte hopen neuronen een overmatige hoeveelheid eiwitten op - amyloïde bèta- en tau-eiwit. Door veranderingen in cellulaire insluitsels worden neuronen en hun synaptische verbindingen in de hersenschors en bepaalde subcorticale structuren vernietigd. Alzheimer's dementie manifesteert zich door progressieve grove dementie. Het begin van de ontwikkeling van klinische symptomen wordt gekenmerkt door een matige afname van het geheugen en afleiding van de aandacht. Geleidelijk aan kan de patiënt de informatie die hij zojuist heeft ontvangen niet meer reproduceren, en ook het langetermijngeheugen wordt aangetast. Patiënten kunnen niet op hun plaats, tijd en zelf navigeren. De progressie van de ziekte leidt tot verlies van kritiek op de eigen toestand en de noodzaak van constant toezicht en zorg voor de patiënt..

Chorea van Huntington

Het morfologische substraat van de ziekte is degeneratie van de cortex van de frontale en pariëtale lobben, evenals subcorticale formaties, voornamelijk van het striatale systeem..

Chorea of ​​Huntington is erfelijk van aard. Overgebracht op een autosomaal dominante manier met 100% genpenetratie.

De klinische manifestaties van de ziekte zijn teruggebracht tot:

  • verstandelijke beperking (geheugenverlies, aandacht, veranderingen in denken met de geleidelijke ontwikkeling van dementie);
  • hyperkinetisch-hypotoon syndroom (snelle onregelmatige extrapiramidale hyperkinese manifesteert zich in combinatie met een afname van de spierspanning);
  • endocriene en neurotrofe aandoeningen.

Ataxie van Friedreich

Neurodegeneratie wordt gekenmerkt door de dood van neuronen in de posterieure en laterale kolommen van het ruggenmerg, posterieure wortels, cerebellum, subcorticale kernen en hersenschors. Door deze lokalisatie van het pathologische proces in het klinische beeld worden cerebellaire en gevoelige ataxie gecombineerd, wordt het spierarticulaire gevoel, evenals trillingen en tactiele gevoeligheid aangetast, en wordt een afferente parese van de ledematen gevormd. Benen worden meer aangetast. Bovendien, met de ataxie van Friedreich, lijdt de hartspier, het skelet (wervelkolom, gewrichten van de voet en hand), endocriene aandoeningen en staar worden vervormd..

Amyotrofe laterale sclerose

Na klinische manifestatie vordert amyotrofe laterale sclerose extreem snel.

Diagnostiek

Momenteel wordt er actief gezocht naar nieuwe diagnostische methoden voor neurodegeneratieve ziekten die de diagnose kunnen bevestigen, nog voordat de ziekte zich klinisch manifesteert..

Een vroege diagnose van neurodegeneratieve ziekten in het preklinische stadium kan de kans op een effectievere behandeling van de patiënt vergroten

Op dit moment zijn dergelijke procedures echter niet geïntroduceerd in de praktische geneeskunde. De belangrijkste advies- en laboratoriuminstrumentele methoden om neuronale dood te bevestigen zijn:

  • berekende en magnetische resonantie beeldvorming;
  • positronemissietomografie;
  • studie van biochemische bloedparameters;
  • angiografie;
  • consulten met een cardioloog, otorinolaryngoloog, oogarts;
  • neuropsychologisch onderzoek.

Om ziekten met schade aan het neuromusculaire apparaat te identificeren, worden elektroneuromyografie en naaldmyografie gebruikt. De transmissiesnelheid van de zenuwimpuls, de irritatie van de voorste neuronen en de spiervezel zelf worden beoordeeld.

Behandeling

Helaas kan genetisch geprogrammeerde neuronale dood niet worden gestopt. Een specifieke behandeling vanwege het ontbreken van een duidelijk begrip van de etiologie van ziekten is niet ontwikkeld. Daarom worden neurodegeneratieve ziekten als ongeneeslijke ziekten beschouwd. Er zijn echter therapeutische maatregelen die erop gericht zijn de activiteit van atrofie van zenuwcellen in de hersenen te verminderen en de toestand van de patiënt te verbeteren..

Het is veel gemakkelijker om neurodegeneratieve ziekten aan te pakken in de vroege stadia van hun ontwikkeling.

De belangrijkste therapiegebieden zijn:

  • correctie van comorbide bijkomende pathologie;
  • bescherming van neuronen met medicijnen;
  • bestrijding van oxidatieve stress van cellen
  • eliminatie van psycho-emotionele componenten van de ziekte;
  • cognitieve ondersteuning.

Behandeling van een specifieke ziekte hangt af van de oorzaak van het optreden, de ontwikkelingsmechanismen van neuronale dood en de klinische manifestaties van de ziekte. De behandeling van vernietigde basale kernen van het pallidale systeem bij de ziekte van Parkinson omvat bijvoorbeeld het gebruik van dopamine-voorlopers en zijn analogen.

Naast medicamenteuze behandeling kan de behandeling het gebruik van stereotaxische operaties omvatten om een ​​evenwicht te bereiken tussen neurotransmitters en om het beloop van de ziekte te compenseren..

Onlangs is de behandeling van neurodegeneratieve ziekten met neurotrofe groei- en stamcellen algemeen besproken, er wordt gezocht naar manieren om het proces van hun natuurlijke synthese te beheersen en te reguleren..

Neurodegeneratieve hersenziekten

Neurodegeneratieve ziekten omvatten een hele groep ziekten, die zijn gebaseerd op processen die hersencellen vernietigen. Ziekten kunnen verschillen in symptomen, duur, focus op laesies, maar ze zijn allemaal verenigd door dementie (dementie, persoonlijkheidsvernietiging), wat een onveranderlijke metgezel is van alle neurodegeneratieve hersenziekten.

Alle ziekten in deze groep leiden tot volledige afbraak van de persoonlijkheid, dementie als gevolg van het afsterven van hersencellen. Dit proces is onomkeerbaar en de belangrijkste taak van de arts is om het proces te stoppen. Dementie manifesteert zich bij elke individuele ziekte op verschillende manieren, in verschillende mate en in verschillende stadia, maar het resultaat is in de regel hetzelfde: persoonlijkheidsvermindering en dood door somatische ziekten.

Alle neurodegeneratieve hersenziekten manifesteren zich op verschillende leeftijden en zijn geen teken van extreme ouderdom.

Hier zijn enkele van de meest voorkomende ziekten van dit type: de ziekte van Alzheimer. Deze ziekte staat in de volksmond bekend als "seniele marasmus". Deze ziekte is echter niet seniel, ze kan zich ontwikkelen op 40-jarige leeftijd en zelfs eerder. De beginfase wordt vaak slecht uitgedrukt, dus het begin van de ziekte kan worden gemist. In de loop van de tijd verergeren geheugenproblemen, denken en waarnemen, spraak lijdt en kunnen ook zicht en gehoor lijden.

Ziekte van Parkinson. Deze ziekte staat bekend om het feit dat de zieke lijdt aan hevige trillingen, zijn handen en hoofd trillen, hij niet kan bewegen en voorwerpen normaal kan vasthouden. Meestal komt deze ziekte voor bij oudere mensen ouder dan 60 jaar. Naast bewegingen, lijdt spraak, verzwakken de kauwspieren, wordt speekselvloed waargenomen.

Ziekte van Pick. Komt ook vaker voor bij oudere mensen. Bepaalde delen van de hersenatrofie, wat leidt tot dementie en verschillende aandoeningen. Deze ziekte wordt gekenmerkt door tekenen van dementie in de zeer vroege stadia. De ziekte vordert snel. De gemiddelde levensverwachting voor de ziekte van Pick is 6 jaar.

Dementie met Lewy-lichaampjes. Lewy-lichaampjes zijn een specifiek eiwit dat zich ophoopt in hersencellen en hun dood veroorzaakt. Symptomen zijn vergelijkbaar met de ziekte van Parkinson. De ziekte vordert, maar gaat gepaard met zeldzame verbeteringen. In het kader van elke individuele ziekte kunnen verschillende stadia, graden, vormen van dementie, lokalisatie van brandpunten van hersenbeschadiging verschillen.

De aanhoudende symptomen van neurodegeneratieve hersenziekten zijn tekenen van dementie. Zij zijn degenen die een signaal afgeven over enkele pathologische processen in de hersenen. In het begin is iemands geheugen aangetast, hij vergeet namen, verwart datums, kan zich niet herinneren waar hij zijn portemonnee heeft gelegd en of hij met de hond heeft gelopen, maar kritiek en bewustzijn zijn nog steeds normaal. In dit stadium kunt u dementie tot de gebruikelijke verstrooidheid brengen, die kenmerkend is voor veel mensen en niet alleen op oudere leeftijd. Na verloop van tijd begint het intellect van de patiënt te verminderen, de ruimtelijke oriëntatie wordt verstoord, de gebruikelijke vaardigheden gaan verloren, de persoon gebruikt nauwelijks huishoudelijke apparaten, terwijl hij zijn gebrek aan onafhankelijkheid niet toegeeft, dat wil zeggen dat de kritiek verzwakt.

De laatste fase van dementie is een volledige afbraak van de persoonlijkheid. Voor het gezin wordt de patiënt gezien als een volledig gestoorde persoon die niemand herkent. Elke communicatie met de patiënt wordt bijna onmogelijk. Een persoon heeft constante zorg, supervisie nodig. Dan treedt de dood op als gevolg van somatische ziekten. Verschillende processen en factoren kunnen de oorzaak zijn van neurodegeneratieve ziekten. Ze zijn niet altijd afhankelijk van erfelijkheid of letsel..

Belangrijkste oorzaken van neurodegeneratieve ziekten:

Vaatziekten. Vaatproblemen kunnen leiden tot ondervoeding in de hersenen. Bij ernstige vaatziekten beginnen hersencellen geleidelijk af te sterven. In sommige gevallen kan dit proces echter worden gestopt als de onderliggende oorzaak wordt behandeld..

Genetische aanleg. Sommige ziekten hebben hun eigen gen, er is bijvoorbeeld een test die een aanleg voor de ziekte van Alzheimer aantoont, het wordt aangeboden om diegenen te passeren die familieleden hebben met deze ziekte.

Traumatische hersenschade. Als gevolg van trauma aan de hersensubstantie is een van de mogelijke gevolgen dementie.

Hersenkanker. Tumoren kunnen zich vormen in verschillende lobben en hersengebieden, maar ze gaan allemaal gepaard met neurologische veranderingen, waaronder blindheid, doofheid, geheugen- en denkstoornissen, achteruitgang van de persoonlijkheid.

Infecties. Verschillende ernstige infecties zoals encefalitis, syfilis, HIV leiden soms ook tot de vernietiging van hersencellen.

Diagnostiek Methoden voor het onderzoeken van neurodegeneratieve hersenziekten De diagnose van neurodegeneratieve hersenziekten wordt bemoeilijkt door het feit dat er niet zo'n analyse of onderzoek bestaat dat nauwkeurig en snel een specifieke diagnose zou aangeven. Natuurlijk kan diagnostiek een bloedtest, een MRI en een elektro-encefalogram omvatten. Dit geldt vooral voor traumatisch hersenletsel..

MRI laat zien of er tumoren in de hersenen zijn, of er problemen zijn met bloedvaten, bloedingen en eventuele veranderingen.

Een bloedtest helpt om erachter te komen of er bloedarmoede is, of er veranderingen in de bloedcellen zijn geweest.

Als een persoon tekenen van dementie bij zichzelf of een familielid vermoedt, moet hij worden onderzocht door een neuroloog, therapeut en oogarts, en ook een psychiater bezoeken. Heel vaak kan het begin van een neurodegeneratieve ziekte worden verward met een ernstige depressie, wanneer het geheugen ook verslechtert, communicatieproblemen, de waarneming beginnen, vindt een persoon het moeilijk om woorden te kiezen. Een dergelijke ernstige depressie kan zich ontwikkelen na shock, trauma of stress. Om een ​​diagnose te stellen, moet u, naast het slagen voor alle tests, de patiënt zes maanden observeren. Als gedurende deze tijd dezelfde symptomen worden waargenomen of verergerd, kunnen we praten over dementie.

Tekenen van een neurodegeneratieve ziekte zijn ook gehoorbeschadiging, soms hallucinaties en delier, de aanwezigheid van organische hersenbeschadiging (bloeding, tumor). Tijdens het onderzoek ondergaat de patiënt verschillende tests voor perceptie, geheugen, logisch en abstract denken. Een arts vraagt ​​een patiënt bijvoorbeeld om 3 woorden uit zijn hoofd te leren die niet met elkaar in verband staan, bijvoorbeeld 'stoel, hemel, woede'. Vervolgens vragen ze om een ​​wijzerplaat te tekenen en er cijfers naast te schrijven. Na een tijdje moet de patiënt de woorden herhalen. Deze tests kunnen met regelmatige tussenpozen van enkele maanden worden uitgevoerd om te zien hoe snel de ziekte vordert..

Lumbale punctie wordt ook gebruikt als diagnose. Door een klein gaatje in de onderrug wordt een bepaalde hoeveelheid hersenvocht van de patiënt afgenomen. Het wordt gebruikt voor onderzoek en verdere diagnose van de toestand van het lichaam en vermindert zo ook de intracraniale druk. Een dergelijke studie zal de aanwezigheid van ernstige infecties, hersenbloedingen en verschillende tumoren helpen identificeren.

Behandeling. Behandeling van neurodegeneratieve ziekten heeft zijn eigen kenmerken: tegelijkertijd is het noodzakelijk om somatische ziekten te behandelen. Patiënten hebben constante zorg en ondersteuning nodig. Het wordt niet aanbevolen om ze alleen te laten en geïsoleerd te houden van de samenleving, omdat dit het verloop van de ziekte alleen maar verergert. Sociale steun en psychologische hulp zijn een onmisbaar onderdeel van een alomvattende behandeling. Medicatie hangt af van de specifieke ziekte en de oorzaak. Bij vasculaire dementie zijn bijvoorbeeld medicijnen nodig om de bloedvaten te versterken en de bloeddruk te normaliseren. Ook worden voor neurodegeneratieve ziekten nootropica voorgeschreven (om de voeding van de hersenen te verbeteren) en neuroleptica (sedativa). Depressie gaat vaak gepaard met dementie. Bij de ziekte van Parkinson ontwikkelen zich in een bepaald stadium zelfmoordneigingen. Om deze reden worden antidepressiva voorgeschreven voor neurodegeneratieve ziekten. Deze medicijnen hebben echter veel bijwerkingen. Ze worden tijdens de behandeling geselecteerd en gecorrigeerd. In de beginfase is het belangrijk om een ​​bepaalde mentale belasting te behouden. Patiënten voeren verschillende oefeningen uit om geheugen en denken te trainen. Dit helpt het verloop van de ziekte te vertragen. Het is belangrijk om het dieet van de patiënt te volgen. Neurodegeneratieve ziekten gaan gepaard met verschillende aandoeningen van het spijsverterings- en uitscheidingsstelsel, de eetlust van de patiënt wordt erger en er kan boulimie ontstaan. Als het een bedlegerige patiënt is, moet deze op tijd worden gevoerd, met uitzondering van voedingsmiddelen die darmobstructie kunnen veroorzaken.

Het is onmogelijk om jezelf te verzekeren tegen neurodegeneratieve ziekten, maar je kunt het risico dat ze voorkomen verminderen of hun ontwikkeling vertragen: leer vreemde talen. Het klinkt raar, maar polyglots hebben minder kans op neurodegeneratieve ziekten, of verschijnen later. Handhaaf het niveau van fysieke en mentale activiteit zo lang mogelijk. Bij fysieke inactiviteit ontstaan ​​vasculaire problemen die de hersenvoeding kunnen schaden en tot dementie kunnen leiden. Ook intellectuele activiteit is belangrijk. Het is bewezen dat hoogopgeleide mensen met een hoge intelligentie, als ze lijden aan neurodegeneratieve ziekten, zich later gaan manifesteren, aangezien de functies van dode hersencellen worden overgedragen naar andere cellen. Bestrijd ziekten die tot dementie leiden. Risicofactoren zijn onder meer diabetes mellitus, obesitas en alcoholisme. Al deze aandoeningen moeten worden behandeld en gecontroleerd om het risico op neurodegeneratieve ziekten te verminderen. Met zoveel symptomen kunnen neurodegeneratieve ziekten in de beginfase worden gecompliceerd door verschillende aandoeningen en aandoeningen. Slapeloosheid bijvoorbeeld. Het kwelt niet iedereen en niet in elke fase, maar soms kunnen mensen met progressieve dementie helemaal niet normaal slapen of overdag slapen en 's nachts ronddwalen. Een van de complicaties is agressie. Sommige patiënten zijn mogelijk agressief en zien artsen en familieleden als een bedreiging. Hallucinaties veroorzaken ook agressie. Dit komt vaker voor bij de ziekte van Pick en alcoholische dementie. Hallucinaties zijn ernstige complicaties die zowel de patiënt als zijn gezin veel problemen bezorgen. Hallucinaties ontstaan, in tegenstelling tot illusie, zonder invloeden van buitenaf. De patiënt ziet wat niet is en ziet het als realiteit. Hallucinaties kunnen erg beangstigend zijn, de patiënt schreeuwt en ervaart intense stress. Deze complicatie treedt op bij Lewy-body-dementie. In de beginfase van de ontwikkeling van de ziekte kan het worden gecompliceerd door depressie, wanneer een persoon beseft dat hij ziek is en waartoe het zal leiden..

Hoofdstuk 13 DEGENERATIEVE ZIEKTEN VAN HET CENTRALE ZENUWSTELSEL

Degeneratieve ziekten - een grote groep ziekten van het zenuwstelsel, gekenmerkt door selectieve schade aan bepaalde groepen neuronen die niet direct verband houden met bekende externe of interne factoren (zoals intoxicatie, vasculaire insufficiëntie, trauma, infecties of algemene metabole stoornissen).

Pathomorfologisch gezien manifesteren de meeste degeneratieve ziekten zich door diffuse of beperkte (focale) atrofie van de hersenen en microscopisch - door een afname van het aantal neuronen in bepaalde structuren van het centrale zenuwstelsel, maar bij sommige ziekten (bijvoorbeeld met idiopathische dystonie of essentiële gremor), wordt alleen de celfunctie verstoord, maar deze treedt niet op hun dood en hersenatrofie ontwikkelen zich niet. De selectiviteit van neuronale schade wordt verklaard door de interne structurele of biochemische kenmerken van deze cellen..

De overgrote meerderheid van degeneratieve ziekten wordt gekenmerkt door een min of meer lange periode van latente ontwikkeling en een gestaag progressief beloop..

Degeneratieve ziekten van het centrale zenuwstelsel worden gewoonlijk geclassificeerd volgens de belangrijkste klinische manifestatie, die op zijn beurt de selectiviteit weerspiegelt van de betrokkenheid van bepaalde structuren van het zenuwstelsel. In overeenstemming hiermee zijn er:

• ziekten, die zich voornamelijk manifesteren door extrapiramidale syndromen (bijvoorbeeld de ziekte van Parkinson, essentiële tremor, de ziekte van Huntington);

• ziekten die zich voornamelijk manifesteren door cerebellaire ataxie (spinocerebellaire degeneratie);

• ziekten die voornamelijk motorische neuronen aantasten (amyotrofe laterale sclerose);

• ziekten die zich voornamelijk manifesteren door dementie (bijv. De ziekte van Alzheimer, de ziekte van Pick).

De ziekte van Parkinson (of tremorverlamming) is een langzaam progressieve degeneratieve hersenziekte die selectief de dopaminerge neuronen van de substantia nigra beïnvloedt en zich manifesteert als een combinatie van akinesie met stijfheid, tremor in rust en posturale instabiliteit.

Etiologie en pathogenese. De oorzaak van de ziekte blijft onduidelijk, maar er is reden om aan te nemen dat deze wordt veroorzaakt door een nog niet geïdentificeerde externe factor, die vooral bij mensen met een erfelijke aanleg tot uiting kan komen. In de overgrote meerderheid van de gevallen is de ziekte sporadisch, maar er zijn ook enkele familiale varianten van de ziekte; bij sommigen van hen was het tot op heden mogelijk om een ​​genetisch defect te identificeren.

Aangenomen wordt dat oxidatieve stress een belangrijke rol speelt in de pathogenese van neuronale dood bij de ziekte van Parkinson - een verhoogde productie van reactieve zuurstofsoorten tijdens metabole processen die schade veroorzaken aan cellulaire moleculen, voornamelijk eiwitten en nucleïnezuren. Een afname van het aantal substantia nigra-neuronen, waarvan de vezels naar het striatum (striatum) zijn gericht, leidt tot een afname van het dopaminegehalte daarin. Dit verstoort de balans van verschillende neurotransmittersystemen (voornamelijk dopaminerge en cholinerge) in de basale ganglia en leidt tot symptomen van parkinsonisme..

De ziekte van Parkinson is een van de meest voorkomende ouderdomsziekten (na 65 jaar komt de prevalentie op 1: 100) en is de oorzaak van ongeveer 80% van de gevallen van parkinsonisme.

Het klinische beeld. De ziekte manifesteert zich geleidelijk. De eerste symptomen zijn beven of onhandigheid in een van de ledematen, minder vaak een verandering in gang of algemene stijfheid. Vaak letten patiënten allereerst op pijnlijke gevoelens in de ledematen of rug, en niet op bewegingsbeperking. Symptomen hebben aanvankelijk betrekking op slechts één kant van het lichaam, maar worden na verloop van tijd bilateraal.

De belangrijkste manifestatie van parkinsonisme is akinesie - het vertragen en verarmen van bewegingen. Als gevolg van akinesie verzwakken gezichtsuitdrukkingen en wordt het gezicht maskerachtig (hypomimie). Vanwege het zeldzame knipperen lijkt de blik prikkelend, stekelig. Vriendelijke bewegingen verdwijnen (bijvoorbeeld handbewegingen tijdens het lopen). Fijne vingerbewegingen worden belemmerd (bijvoorbeeld bij het vastmaken van knopen). Het wordt voor de patiënt steeds moeilijker om van houding te veranderen, bijvoorbeeld om op te staan ​​uit een stoel of van bed naar bed te gaan. Spraak wordt

Afb. 13.1. De patiënt van Parkinson stelt.

gedempt en eentonig. Wanneer u naar het einde van een regel of zin schrijft, worden de letters kleiner en onleesbaarder (microfoto). Door het vertraagde slikken van speeksel treedt speekselvloed op. Gangveranderingen: stappen worden korter, schuifelen.

Bewegingsstoornissen veroorzaakt door akinesie worden ook verergerd door een verhoogde spierspanning (stijfheid). Stijfheid bij onderzoek komt tot uiting in een toename van de weerstand tegen passieve bewegingen, die vaak ongelijkmatig is ("tandrad" fenomeen). Vanwege het overwicht van de flexorspiertonen buigen het hoofd en de romp van de patiënt naar voren, de armen buigen naar de ellebogen en worden tegen het lichaam gedrukt, de benen zijn gebogen op de knieën ("supplicant's pose", Fig. 13.1).

Tremor, de derde belangrijkste manifestatie van parkinsonisme, komt in rust voor. Het kan worden waargenomen in de hand, rustig op de knie liggen of in het been wanneer de patiënt zit zonder erop te leunen. Naast de ledematen, trillen vaak de onderkaak en lippen, maar zelden het hele hoofd. Oscillerende bewegingen van de duim en wijsvinger bij Iarkinson-tremor lijken op 'rollende pillen' of 'munten tellen'. Tremor is een extreem dynamisch symptoom en hangt zowel af van de emotionele toestand van de patiënt als van zijn bewegingen. De tremor in de hand neemt bijvoorbeeld af of verdwijnt tijdens de beweging, maar neemt toe met de beweging van de andere arm of benen (ook tijdens het lopen). Bij sommige patiënten wordt tremor niet alleen opgemerkt in rust, maar ook tijdens beweging, wat extra problemen veroorzaakt bij het schrijven of eten.

In een laat stadium van de ziekte is de mobiliteit van de patiënt sterk beperkt door de toevoeging van houdingsinstabiliteit, die meestal wordt veroorzaakt door het verlies van houdingsreflexen die de lichaamsbalans in stand houden. Als gevolg hiervan zijn veranderingen in houding, het begin van lopen en bochten nog moeilijker. Door het verlies van houdingsreflexen wordt de patiënt, uit balans gebracht door een schok, gedwongen een aantal snelle en korte stappen naar voren (voortstuwing) of achteruit (retropulsie) te nemen, waarbij hij probeert het zwaartepunt van zijn lichaam in te halen en niet te vallen. Tijdens het lopen worden patiënten gedwongen over te schakelen naar een versnellende hakstap. De belangrijkste complicatie van houdingsinstabiliteit is veelvuldig vallen, wat kan leiden tot botbreuken (vooral heupfracturen). Het is houdingsinstabiliteit, die veel minder te behandelen is dan andere symptomen van parkinsonisme, dat is vaak de belangrijkste reden waarom de patiënt bedlegerig of in een rolstoel zit..

Bewegingsstoornissen bij de ziekte van Parkinson gaan vaak gepaard met autonome en mentale stoornissen. De meest voorkomende autonome stoornissen zijn onder meer verminderde gastro-intestinale motiliteit, wat leidt tot vertraagde evacuatie van voedselmassa's uit de maag en obstipatie, orthostatische hypotensie, frequent, soms dringend plassen, impotentie, verminderd zweten (waardoor er een risico op oververhitting ontstaat op warme dagen), verhoogde huidvetheid, seborrhea. In de eerste jaren van de ziekte vallen sommige patiënten af, maar dan wordt het lichaamsgewicht meestal hersteld, maar op een lager niveau.

Ernstige psychische stoornissen zijn onder meer depressie, die bij bijna de helft van de patiënten voorkomt, en dementie, die zich bij ongeveer 20% van de patiënten ontwikkelt. Benadrukt moet worden dat bij de meerderheid van de patiënten gedurende de hele ziekte het intellect niet lijdt, maar traagheid, depressieve stemming, onduidelijke spraak creëren soms een verkeerde indruk van dementie.

De ziekte heeft een progressief beloop, maar de snelheid van progressie varieert. Een aanzienlijk deel van de patiënten behoudt jarenlang zijn arbeidsvermogen en heeft geen externe zorg nodig.

In een later stadium raken patiënten geïmmobiliseerd, ernstige dysartrie beperkt hun contact met anderen en slikstoornissen maken het eten moeilijk en vormen een bedreiging voor de aspiratie. De dood komt meestal voor door bronchopneumonie. Maar op dit moment, dankzij het succes van de behandeling, komt de levensverwachting van patiënten overeen met het gemiddelde voor de bevolking..

Diagnostiek. De ziekte van Parkinson moet worden onderscheiden van andere aandoeningen die zich manifesteren door het syndroom van Parkinson:

• vasculair parkinsonisme veroorzaakt door meerdere beroertes waarbij de basale ganglia betrokken zijn, of diffuse ischemische laesies van de diepe witte stof van de hersenhelften (bij patiënten met discirculatoire encefalopathie);

• drugsparkinsonisme geassocieerd met het nemen van geneesmiddelen die dopaminereceptoren blokkeren, voornamelijk antipsychotica en metoclopramide (cerucaal), of het verstoren van de afgifte van dopamine in de synaptische spleet (reserpine); in zeldzame gevallen kan parkinsonisme worden veroorzaakt door het gebruik van pipolphene, methyldopa, calciumantagonisten (cinnarizine, diltiazem), amiodaron, indomethacine, cyclosporine, natriumvalproaat, lithiumpreparaten, tricyclische antidepressiva. Na stopzetting van het medicijn bij de meeste patiënten verdwijnen de symptomen binnenin

4-8 weken, maar soms wordt het herstel enkele maanden of zelfs jaren vertraagd;

• multisysteematrofie, die wordt gekenmerkt door vroege ontwikkeling van ernstig autonoom falen, slechte of snel afnemende respons op levodopa-geneesmiddelen;

• progressieve supranucleaire verlamming, die wordt gekenmerkt door verlamming van de verticale blik (vooral wanneer naar beneden wordt gekeken) en vroege aanvang van posturale instabiliteit met frequente valpartijen en grof pseudobulbar-syndroom.

Af en toe zijn de oorzaken van parkinsonisme hersentumoren, hydrocephalus, intoxicatie (bijvoorbeeld koolmonoxide of mangaan). Het wijdverspreide in het verleden, post-encefalitis parkinsonisme is de afgelopen decennia uiterst zeldzaam geweest. Bij jonge patiënten met parkinsonisme moeten ook hepatolente en culaire degeneratie worden uitgesloten..

De ziekte van Parkinson verschilt van al deze ziekten in een aantal klinische kenmerken:

- unilaterale of sterk asymmetrische symptomen bij het begin van de ziekte;

- de aanwezigheid van een karakteristieke tremor in rust;

- een goede en aanhoudende reactie op levodopa-geneesmiddelen.

Traditionele aanvullende onderzoeksmethoden, zowel laboratorium als instrumenteel, onthullen geen specifieke veranderingen bij de ziekte van Parkinson en worden voornamelijk gebruikt om andere ziekten uit te sluiten.

Behandeling. Om de symptomen van parkinsonisme te verminderen, worden de volgende remedies gebruikt:

• Levodopa (L-DOPA - levorotatoire isomeer van het aminozuur deoxyfenylalanine).

• Dopamine-receptoragonisten: bromocriptine, enz..

• Anticholinergica: trihexyphenidil (cyclodol, parkopan), biperiden (akinetone), enz..

• Deprenyl (selegiline, yumex) (monoamineoxidase B-remmer).

Met behulp van de constante inname van deze medicijnen is het mogelijk om het actieve leven van de patiënt jarenlang te verlengen. Sommige van deze middelen (bijvoorbeeld levodopa of anticholinergica) hebben een puur symptomatisch effect zonder de degeneratieprocessen te beïnvloeden. Andere geneesmiddelen (selegiline, amantadine, dopaminereceptoragonisten) hebben vermoedelijk een beschermend (neuroprotectief) effect op substantia nigra-cellen, maar tot op heden is hun vermogen om de progressie van de ziekte te vertragen niet overtuigend bewezen.

Levodopa blijft het meest effectieve antiparkinsongeneesmiddel. In de hersenen wordt het geabsorbeerd door de resterende neuronen van de substantia nigra en omgezet in dopamine (met behulp van het DOPA-decarboxylase-enzym), waardoor het tekort in de basale ganglia wordt aangevuld. Levodopa kan echter door hetzelfde enzym in perifere weefsels worden omgezet in dopamine, wat leidt tot bijwerkingen, voornamelijk misselijkheid en een verlaging van de bloeddruk. Moderne antiparkinsongeneesmiddelen (zoals Nakom of Madopar) bevatten een combinatie van levodopa met een perifere decarboxylase-remmer (carbidopa of benserazide), waardoor meer levodopa de hersenen binnendringt. Hierdoor kunt u de dosis levodopa en de ernst van de bijwerkingen die verband houden met de perifere werking verminderen..

In de eerste jaren van behandeling, wanneer driemaal ingenomen, zorgen levodopa-preparaten voor een uniform effect gedurende de dag. Maar na 3-5 jaar vanaf het begin van de behandeling met levodopa-geneesmiddelen neemt de duur van hun werking af en verschijnen motorische fluctuaties (fluctuaties). In het begin komen ze tot uiting in het feit dat tegen het einde van de volgende dosis de symptomen van parkinsonisme intenser worden en na inname van een nieuwe dosis weer afnemen (het fenomeen van "uitputting van het einde van de dosis"). In de loop van de tijd worden deze fluctuaties sneller en onvoorspelbaar, waardoor de verbinding met de tijd van inname van het medicijn verloren gaat: een patiënt uit een relatief actieve toestand kan plotseling het tegenovergestelde ingaan - geïmmobiliseerd worden en omgekeerd (het fenomeen van "aan-uit").

Tegelijkertijd daalt de drempel voor de ontwikkeling van hyperkinesieën (dyskinesieën) veroorzaakt door levodopa. Als levodopa aan het begin van de behandeling alleen hyperkinesie veroorzaakt in een te hoge dosis die hoger is dan de therapeutische dosis, kan later zelfs een relatief kleine dosis dyskinesie veroorzaken. In dit geval kan hyperkinese optreden op het hoogtepunt van de werking van de volgende dosis of alleen op het moment van begin en einde van het effect..

Omdat de therapeutische kracht van levodopa-geneesmiddelen in de tijd beperkt is, is het gebruikelijk om ze alleen voor te schrijven met een echte afname van de functionele mogelijkheden van de patiënt, wat zijn professionele of dagelijkse activiteiten verstoort. Tegelijkertijd proberen ze de dosis levodopa te beperken, niet om de symptomen van parkinsonisme volledig te elimineren, maar om voldoende functionele verbetering te bereiken die de patiënt in staat stelt om te blijven werken of onafhankelijkheid te behouden in het dagelijks leven..

Bij jongere patiënten (tot 60 jaar oud) ontwikkelen fluctuaties en dyskinesieën zich sneller, dus proberen ze de benoeming van levodopa in deze leeftijdscategorie uit te stellen door andere antiparkinsongeneesmiddelen voor te schrijven: selegiline, bromocriptine, amantadine, anticholinergica en hun combinaties. En alleen als ze niet langer een voldoende effect geven, worden er kleine doses levodopa aan toegevoegd. Oudere patiënten krijgen onmiddellijk levodopa-medicatie voorgeschreven, maar gebruiken meestal de laagste effectieve dosis. Bijwerkingen van levodopa-medicijnen, zoals misselijkheid, kunnen worden verminderd met domperidon (motilium) of na de maaltijd.

Wanneer het fenomeen "uitputting van het einde van de dosis" optreedt, nemen ze eerst hun toevlucht tot het splitsen van de dosis levodopa (het verlagen van de enkele dosis terwijl het interval tussen de doses van het geneesmiddel wordt verkort), waardoor de dagelijkse dosis hetzelfde blijft. Maar geleidelijk verliest deze techniek zijn effectiviteit, omdat een lage enkelvoudige dosis niet het gewenste effect heeft. In dit opzicht wordt het noodzakelijk om andere geneesmiddelen voor te schrijven, met name een dopaminereceptoragonist of selegelin, die het effect van levodopa kunnen verlengen. Speciale langdurig werkende levodopa-preparaten worden ook gebruikt (bijvoorbeeld Madopar HB8). Bovendien kan het effect van levodopa worden versterkt door de opname ervan te verbeteren. Om dit te doen, wordt het medicijn 30-60 minuten voor de maaltijd ingenomen en vermindert het de eiwitinname gedurende de dag (in de darm verminderen aminozuren die worden gevormd tijdens de afbraak van voedseleiwitten de opname van levodopa).

In een later stadium voelen veel patiënten zich 's ochtends bijzonder hard, wanneer de avonddosis niet meer werkt en het effect van de ochtenddosis zich nog niet heeft gemanifesteerd. Op dit moment maken ze zich niet alleen zorgen over onbeweeglijkheid, maar ook over pijnlijke dystonische spasmen. U kunt het begin van het effect versnellen,

het geneesmiddel in opgeloste vorm nemen (om oxidatie van levodopa te voorkomen, wordt de inhoud van de tablet of capsule verdund in een oplossing van ascorbinezuur).

Als het met behulp van medicijnen niet mogelijk is om een ​​voldoende effect te bereiken, nemen ze hun toevlucht tot stereotaxische operaties: ze veroorzaken puntvernietiging van bepaalde zones in de basale ganglia of thalamus, waarvan de hyperactiviteit symptomen van parkinsonisme veroorzaakt, of hun functioneren verstoren door stimulatie door de geïmplanteerde elektroden.

Bij ernstige depressie worden antidepressiva voorgeschreven (bijvoorbeeld melipramine, amitriptyline, fluoxetine, enz.). Voor slaapstoornissen met slecht inslapen of vroeg wakker worden, zijn antidepressiva met een kalmerend effect (bijv. Amitriptyline) geïndiceerd. Het is belangrijk om de gastro-intestinale motiliteit te normaliseren met een dieet dat voedsel moet bevatten dat rijk is aan voedingsvezels (vezels), speciale oefeningen, medicijnen die de darmmotiliteit stimuleren en laxeermiddelen. Met orthostatische hypotensie nemen ze hun toevlucht tot het verbinden van de onderste ledematen met een elastisch verband, patiënten slapen met een verhoogd hoofdeinde en veranderen voorzichtig hun positie. Als deze maatregelen niet voldoende zijn, wordt fluoride corticosteroïd fludrocortison (cortinef) voorgeschreven. Het is belangrijk dat patiënten geen medicijnen krijgen voorgeschreven die de symptomen van parkinsonisme kunnen verergeren, bijvoorbeeld antihypertensiva die reserpine bevatten (met name adelfan, trireside, enz.). metholopramide (cerucaal) of cinnarizine.

Bij een plotselinge stopzetting van het gebruik van antiparkinsongeneesmiddelen, een sterke verlaging van hun dosis, slechte opname (als gevolg van een aandoening van het maagdarmkanaal) of een verkeerde toediening van antipsychotica, kan er een kinetische crisis ontstaan, gekenmerkt door immobiliteit van de patiënt, verminderd slikken en spraak. Deze noodsituatie vereist in de eerste plaats het behoud van vitale functies, water- en elektrolytenbalans, adequate voeding, preventie van diepe veneuze trombose van het been, longontsteking, doorligwonden. Als gevolg van verminderde slikken, moet levodopa worden toegediend via een nasogastrische sonde.

In de latere stadia kan onder invloed van bijna alle antiparkinsongeneesmiddelen psychose ontstaan ​​met visuele of auditieve hallucinaties, soms met waanstoornissen. Ze komen vooral veel voor bij oudere patiënten met dementie. Soms wordt hun optreden vergemakkelijkt door een infectie (bijvoorbeeld van de longen of het urogenitaal stelsel), uitdroging, decompensatie van een bijkomende lichamelijke ziekte. De voorbode van psychose zijn vaak levendige, levendige, soms angstaanjagende dromen..

Tijdige maatregelen voor de behandeling van bijkomende ziekten, eliminatie van water-elektrolytstoornissen, correctie van antiparkinsontherapie met dosisverlaging of geleidelijke stopzetting van bepaalde geneesmiddelen leiden tot normalisatie van de mentale toestand. Maar soms moeten antipsychotica worden voorgeschreven. Echter, conventionele antipsychotica (bijvoorbeeld haloperidol of chloorpromazine) leiden tot een sterke verslechtering van de symptomen van parkinsonisme, daarom voor de correctie van psychotische stoornissen bij patiënten met parkinsonisme, geneesmiddelen die een lager effect hebben op het extrapiramidale systeem, zoals thioridazine (Sonapax) of clozapine (Leponex).

Niet-medicamenteuze behandelmethoden (oefenturnen, psychotherapie, fysiotherapieprocedures, massage) zijn ook belangrijk bij de behandeling van patiënten met de ziekte van Parkinson. Het doel van corrigerende gymnastiek is niet alleen het behouden van de behouden motorische vermogens, maar ook om nieuwe vaardigheden te ontwikkelen die de patiënt zouden helpen zijn beperkte fysieke vermogens te overwinnen. Patiënten leren hoe ze zich in bed moeten draaien, uit bed kunnen komen, stijfheid kunnen overwinnen, letsel kunnen voorkomen bij een onverwachte val.

De verpleegkundige moet actief bij het behandelingsproces worden betrokken. Ze bewaakt de juistheid van de doktersrecepten, controleert hun voeding, voedt en wandelt met hen, helpt hen medicijnen te nemen en hygiëneprocedures uit te voeren, evenals een reeks gymnastische oefeningen. Patiënten met parkinsonisme, die erg gevoelig zijn voor wrok, moeten worden beschermd tegen ongepaste grappen en opmerkingen van andere patiënten. De activiteit van de patiënt hangt af van zijn emotionele toestand: een tijdig gesproken woord van ondersteuning en aanmoediging kan de toestand van de patiënt aanzienlijk verbeteren. Patiënten moeten voortdurend worden aangemoedigd om voor hen haalbare oefeningen te doen, door hen eraan te herinneren dat "bed de vijand is van een patiënt met parkinsonisme".

Het is noodzakelijk om voor de slaap van de patiënt te zorgen: een comfortabel bed, frisse lucht, stilte dragen bij aan een snelle slaap. De patiënt kan alleen met toestemming van de arts hypnotica krijgen, aangezien veel sedativa, vooral benzodiazepines, de bewegingsstoornis 's nachts kunnen vergroten en verwarring kunnen veroorzaken. Bij de zorg voor geïmmobiliseerde patiënten is het noodzakelijk om ze regelmatig in bed te draaien en passieve bewegingen uit te voeren, om contracturen te voorkomen, ervoor te zorgen dat het laken droog en goed rechtgetrokken is, dat de patiënten voldoende vloeistof innemen, ze met gepureerd voedsel voeren, waarbij aspiratie wordt vermeden.

Essentiële tremor of erfelijke goedaardige tremor is een langzaam voortschrijdende ziekte, waarvan de belangrijkste manifestatie tremor in de handen is die optreedt bij het aanhouden van een houding en beweging (posturale kinetische tremor).

Etiologie en pathogenese. In termen van prevalentie loopt essentiële tremor ongeveer twee keer voor op de ziekte van Parkinson, de meest voorkomende extrapiramidale ziekte. In ongeveer 60% van de gevallen is de ziekte familiair en wordt ze op een autosomaal dominante manier overgedragen. Gezinsgevallen komen vaker voor in het derde - vierde levensdecennium (meestal tot 60 jaar). Sporadische gevallen verschillen niet klinisch van familiale gevallen, maar beginnen in de regel later, ook op oudere leeftijd (seniele tremor).

De pathogenese van de ziekte blijft onduidelijk, karakteristieke pathomorfologische veranderingen konden niet worden geïdentificeerd, maar er wordt aangenomen dat de directe oorzaak van hyperkinese een schending is van de interactie tussen de kernen van de romp en het cerebellum.

Het klinische beeld. De belangrijkste manifestatie van de ziekte is het trillen van de hand, dat geleidelijk optreedt en vervolgens gedurende het hele leven van de patiënt vordert. Vanaf het begin is de tremor bilateraal, hoewel deze soms asymmetrisch is. De tremor is vooral merkbaar wanneer de armen naar voren worden gestrekt (houdingscomponent) en beweging, bijvoorbeeld bij het uitvoeren van een vingertest of schrijven (kinetische component), maar verdwijnt in rust. De tremor neemt gewoonlijk toe met opwinding, vermoeidheid, het gebruik van cafeïnehoudende producten, bepaalde medicijnen (bijvoorbeeld theofylline). Naast de armen kan de tremor betrekking hebben op het hoofd (terwijl het onwillekeurige oscillerende bewegingen maakt zoals "ja-ja", "nee-nee"), benen, romp, evenals lippen, tong of stembanden. In het laatste geval treedt dysartrie op, waardoor de spraak van de patiënt onduidelijk wordt. Na verloop van tijd neemt de omvang van de tremor toe en ervaren patiënten steeds meer moeilijkheden bij het koken en eten, schrijven, het bespelen van muziekinstrumenten en het doen van handenarbeid. In ernstige gevallen is de functie van de handen sterk verminderd en wordt de patiënt gehandicapt..

Andere neurologische symptomen zijn meestal afwezig en intellectuele functies blijven intact. De levensverwachting neemt niet af. Volgens de beroemde Russische neuroloog LS Minor, die een uitstekende bijdrage heeft geleverd aan de studie van deze ziekte, onderscheiden families van patiënten met essentiële tremor zich door grote families en een groot aantal honderdplussers. Deze waarneming wordt echter niet altijd bevestigd..

Diagnostiek. Hoewel essentiële tremor vaak wordt aangezien voor de ziekte van Parkinson, is het in de meeste gevallen niet moeilijk om onderscheid te maken tussen beide. In tegenstelling tot de ziekte van Parkinson, wordt bij essentiële tremor een langer en goedaardig beloop opgemerkt, er zijn geen andere manifestaties van parkinsonisme (akinesie en stijfheid), tremor is het meest uitgesproken niet in rust, maar bij het vasthouden van een houding of beweging. Hoofdtremor heeft ook een differentiële diagnostische waarde, die vaak wordt opgemerkt bij essentiële tremor en uiterst zelden bij de ziekte van Parkinson..

Essentiële tremor is ook belangrijk om te onderscheiden van verhoogde fysiologische tremor, die kan worden veroorzaakt door alcoholontwenning, thyreotoxicose, bijwerkingen van geneesmiddelen, hypoglykemie, enz. Een snel toenemende tremor bij een jonge patiënt (jonger dan 50) vereist uitsluiting van hepatolenticulaire degeneratie of multiple sclerose.

Behandeling. Momenteel zijn er geen medicijnen die de progressie van de ziekte kunnen afremmen, maar met behulp van bètablokkers, zoals propranolol (anapriline), 60-320 mg / dag, clonazepam, 2-6 mg / dag of primidon (hexamidine), 62,5- 250 mg / dag, bij de meeste patiënten is het mogelijk om een ​​min of meer uitgesproken symptomatisch effect te bereiken. Het is logisch om deze medicijnen alleen voor te schrijven als de tremor de motorische vaardigheden of sociale contacten van de patiënt beperkt..

In de beginfase van de ziekte kunnen medicijnen niet constant worden ingenomen, maar af en toe bijvoorbeeld bij het bezoeken van openbare plaatsen. Bij sommige patiënten is het niet mogelijk om een ​​effectieve dosis te bereiken vanwege het optreden van bijwerkingen.

Bij gebruik van bètablokkers kunnen bradycardie, vermoeidheid, slaapstoornissen, diarree, huiduitslag, impotentie, paresthesieën en koude ledematen ontstaan. Tijdens behandeling met primidon en clonazepam zijn slaperigheid en ataxie mogelijk, maar met een langzame verhoging van de dosis komen deze verschijnselen minimaal tot uiting en is zelden stoppen van het geneesmiddel noodzakelijk. In ernstige gevallen, wanneer de tremor niet kan worden verminderd met behulp van medicijnen, zijn stereotaxische operaties op de thalamus mogelijk. Patiëntenzorg wordt uitgevoerd volgens de algemene regels.

De ziekte van Huntington is een erfelijke ziekte die wordt gekenmerkt door progressieve degeneratie van neuronen in het striatum en de hersenschors en die zich manifesteert door een combinatie van chorea en andere extrapiramidale aandoeningen met dementie.

Etiologie en pathogenese. De ziekte van Huntington wordt veroorzaakt door een mutatie in een gen op chromosoom 4 dat codeert voor het eiwit huntingtine. Overtreding van de synthese van dit eiwit bepaalt vooraf selectieve schade aan neuronen in de basale ganglia, voornamelijk de caudate nucleus en de schaal (die samen het striatum vormen), evenals enkele delen van de cortex. De mechanismen van dit proces blijven echter slecht begrepen. Choreuze hyperkinese wordt geassocieerd met overmatige activiteit van het dopaminerge systeem en kan worden verminderd onder invloed van neuroleptica, die blokkers van dopaminereceptoren zijn. De ziekte wordt op een autosomaal dominante manier overgedragen, terwijl het pathologische gen een zeer hoge penetrantie heeft en tegen de leeftijd van 70 jaar manifesteert de ziekte zich in bijna al zijn dragers. Kinderen erven de ziekte van een van de ouders met een kans van 50%.

Het klinische beeld. De ziekte van Huntington kan op bijna elke leeftijd voorkomen, maar vaker tussen 35 en 55 jaar. De eerste symptomen kunnen onhandigheid, angst, vergeetachtigheid of depressieve stemming zijn. Naarmate de ziekte voortschrijdt, wordt choreische hyperkinese meer uitgesproken, gekenmerkt door snelle, chaotische, afwisselende, maar onregelmatige tijd en amplitude, contracties van de ledemaatspieren. Geleidelijk generaliseert hyperkinese, waarbij de spieren van het gezicht en de romp betrokken zijn. Onvrijwillige bewegingen kunnen lijken op opzettelijke grimassen, grimassen en opzettelijke capriolen. Patiënten schamen zich voor deze bewegingen en proberen deze doelloze bewegingen vaak de schijn te geven van doelbewuste handelingen, die er uiterlijk uit kunnen zien als buitensporig maniërisme. De gang wordt instabiel, 'dansend', soms langzaam, gespannen. In de latere stadia van de ziekte komen andere extrapiramidale syndromen samen - spierdystonie, akinesie, stijfheid en houdingsinstabiliteit met frequente valpartijen. Uiteindelijk blijft de patiënt beperkt tot bed of rolstoel. Door de betrokkenheid van de spieren van de keelholte en het strottenhoofd, ontwikkelt zich ernstige dysartrie, waardoor het moeilijk wordt om met de patiënt te communiceren, en vervolgens dysfagie, wat kan leiden tot ondervoeding en aspiratie.

Psychische stoornissen gaan vaak vooraf aan motorische stoornissen en manifesteren zich als cognitieve (verminderde aandacht, geheugenverzwakking, langzaam denken) en emotionele en persoonlijkheidsstoornissen (apathie, depressie, een neiging tot zelfisolatie, opvliegendheid, impulsiviteit, soms manische toestanden). Patiënten ontwikkelen geleidelijk dementie, maar door langzaam denken en onduidelijke spraak wordt de mate ervan vaak overdreven. Ondertussen blijft het vermogen om te begrijpen en te onthouden wat er is gezegd nog lang bestaan, dus het is belangrijk om voorzichtig te zijn wanneer u in zijn aanwezigheid over de patiënt praat. In het beginstadium van de ziekte ontwikkelen patiënten een ernstige depressie, die kan leiden tot zelfmoordpogingen. In de late fase komen psychotische stoornissen met wanen en hallucinaties vaak voor en wordt urine- en fecale incontinentie opgemerkt. Patiënten sterven met symptomen van cachexie en ernstige dementie. Dodelijk resultaat treedt op na 10-17 jaar.

In ongeveer 10% van de gevallen begint de ziekte vóór de leeftijd van 20 jaar (juveniele ziekte van Huntington). Het wordt gekenmerkt door een ernstiger en sneller verloop, evenals de overheersing in het klinische beeld van niet chorea, maar akinesie en stijfheid.

De diagnose is gebaseerd op een familiegeschiedenis en karakteristieke klinische presentatie. Momenteel kan de diagnose worden bevestigd met behulp van moleculaire genetica-methoden, die het mogelijk maken om het ziektegen bij patiënten en hun familieleden te identificeren lang voordat de eerste symptomen optreden, en om prenatale diagnostiek uit te voeren. Maar er moet rekening mee worden gehouden dat de diagnose van de ziekte in het preklinische stadium, bij gebrek aan een echte kans om het begin ervan te voorkomen of op zijn minst te vertragen, ernstige mentale trauma's kan veroorzaken. Bij het voorkomen van de verspreiding van de ziekte is een beslissende rol weggelegd voor medische en genetische counseling.

Behandeling. Er is momenteel geen manier om de progressie van de ziekte te voorkomen en de behandeling is puur symptomatisch. Om hyperkinese te verminderen, worden antipsychotica gebruikt, bijvoorbeeld sulpiride (eglonil) of haloperidol, reserpine, benzodiazepines (clonazepam, lorazepam). Hoewel deze medicijnen hyperkinese verminderen, verbeteren ze niet altijd het motorische vermogen van de patiënt en kunnen ze ook leiden tot bijwerkingen zoals verergering van de symptomen van parkinsonisme of slaperigheid, lethargie en apathie. Voor depressie zijn amitriptyline of andere antidepressiva aangewezen. Bij een kinetisch-rigide vorm worden antiparkinsongeneesmiddelen gebruikt (levodopa-geneesmiddelen, dopamine-agonisten, amantadine, anticholinergica), maar hun effect is meestal klein. Een bepaalde rol wordt gespeeld door fysiotherapieoefeningen die gericht zijn op het voorkomen van contracturen en misvormingen, met behoud van bewegingsvaardigheden.

Een verpleegster moet de voeding van patiënten volgen, hen helpen een hygiënisch regime te handhaven, hun gedrag te observeren en mogelijke verwondingen te voorkomen. In geval van suïcidale verklaringen is het noodzakelijk om onmiddellijk de behandelende of dienstdoende arts op de hoogte te stellen en de patiënt continu te monitoren. In de late fase zijn preventie van decubitus, contracturen, beheersing van regelmatige lediging van de blaas en darmen belangrijk.

Artikelen Over De Wervelkolom

Alle tekenen en symptomen van osteochondrose van de cervicale wervelkolom

Osteochondrose is een veel voorkomende pathologie van de wervelkolom, gekenmerkt door dystrofische veranderingen in de structuur van de kraakbeenachtige schijven van de wervels en hun botbasis.

Massage- en oefentherapie voor dysplasie van de heupgewrichten bij zuigelingen en kinderen jonger dan één jaar

Massage voor dysplasie van de heupgewrichten bij kinderenWat is heupdysplasie?Heupdysplasie is een aangeboren dislocatie van de heup die optreedt wanneer de heup niet goed is gearticuleerd met het bekkenbeen.